甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。冠状动脉性心脏病简称冠心病。指由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。
　　
    1)多因素分析时甘油三酯(TG)不一定是独立危险因子。

    2)高胆固醇血症主要由LDL清除障碍所致，而高甘油三酯血症的原因复杂的多。富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)中，乳糜粒并不引起冠心病，而颗粒较小，含胆固醇较多的颗粒有较强的致粥样硬化作用。

    3)长期以来未认识到高甘油三酯对LDL、 HDL亚组分的影响及其与冠心病的关系。

    高甘油三酯血症、脂质交换与ALP

    血浆中各脂蛋白之间不断进行脂质交换。TRL的甘油三酯转移给富含胆固醇的LDL与HDL；后者的胆固醇转移给TRL。这是顺浓度差的理化过程。在胆固醇转移蛋白(CETP)参与下，这种交换很活跃。高甘油三酯血症时交换加剧。当LDL、 HDL中TG增加至一定程度，被肝脂酶水解。结果是LDL与HDL颗粒变小，密度增加，形成小密LDL及小HDL。HDL颗粒变小时，一部分apoA—I脱落，被肾降解，以致HDL的颗粒数减少，加上每分子HDL的胆固醇亦减少，表现为HDL-C降低。高甘油三酯血症，小密LDL增加，HDL-C降低合称致粥样硬化脂蛋白（afherogenic liporotein phenotype ALP）或脂质三联症（lipidtriad）。ALP是高度致粥样硬化的脂质紊乱。

    乳糜粒及VLDL被LPL水解其TG后,转变为乳糜粒残粒及VLDL残粒，脂质交换加剧时，生成的残粒富含胆固醇脂，这种残粒有很强的致粥样硬化作用，与冠心病关系密切。

    二、ALP与冠心病

    高甘油三酯血症与冠心病

    1．新的流行病学研究

    PROCAM试验：1998年Assmann等作了亚组分析。4639名男性8年发生了258次事件。按HDL—C水平分为＞55、35—55、＜35三组，每组中按TG分为＜150mg／dl、150—199＞200三组。不论HDL—C水平高低，每一组中随TG升高，事件发生率均上升。可见TG是独立于HDL—C的危险因子。Copenhagen MALE study：对2906名男性随访8年。在同一HDL—C水平的亚组中，CHD危险性均随TG升高而增加。即使是高HDL—C组也是如此。用各种冠心病危险因子校正后，空腹高甘油三酯仍是CHD的强独立预测因子。

    2．临床观察：目前尚无大规模临床试验报导

    Helsinki heart study：481名男性，无CHD。用gemfibrzil治疗。5年后TG下降35％、LDL—C仅下降 10％，M1和CHD死亡率下降34％。

    Becaif试验：81例心梗存活者中42例用bezafibr—afe治疗，随访5年。治疗组TG降低35％。LDL—C不明显，冠状造影进展延缓，临床事件明显减少。

    3．实验研究：以VLDL与巨唑细胞温育可使后者堆积TG及胆固醇脂而转变成泡沫细胞。巨噬细胞通过VIDL受体或分泌LPL而摄取VLDL的脂质。动脉壁细胞还能氧化VLDL，后者有更强的致粥样硬化作用。Papp在人的粥样斑块中分离出富含TG的apoB脂蛋白。近年来发现VLDL可以通过内皮储留于动脉壁中。

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