血清酶学诊断：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是判断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死病人没有典型的乳房痛史，心电图发生假阳性，如果单一依靠病史和心电图则会导致漏诊和误诊。此时血清酶学诊断更为重要。

　　1.肌酸磷酸肌酶(CPK)

　　(1)梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。

　　(2)CPK有3种同工酶：CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK升高的另外理由：骨骼肌损伤、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、剧烈运动、肌肉痉挛、肌内注射后。此酶肝病不增高，注射吗啡可增高6倍。

　　(3)CPK-MB当然并非心肌所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB。因此，当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为心肌梗死。发作后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI。导致CPK-MB升高的另外理由：心肌创伤、心脏外科手术、心肌炎、重症骨骼肌创伤、剧烈运动、子宫、舌、前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判定预后。

　　2.冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)

　　(1)梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。

　　(2)AST/GOT为心脏非特异性酶。AST增高还见于心肌炎、心力衰竭导致肝淤血、原发性肝细胞病、肺栓塞、骨骼肌损伤、休克。

　　(3)AST/ALT>1，提示心肌梗死。

　　3.乳酸脱氢酶(LDH)

　　(1)梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。

　　(2)LDH有5种同工酶：LDH1,、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有判断价值。LDH1在肝病、肺梗死、心衰、休克时均不增高，故对AMI有一定特异性。LDH升高另外理由：溶血、心肌炎、肾脏病、肿瘤、肝病、肺栓塞、休克。

　　4.α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。

　　5.肌红蛋白(MB)AMI时，心肌肌红蛋白易于开释血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常。测定肌红蛋白对初期判断AMI有意义。

　　6.另外血生化指标

　　(1)AMI初期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高;发作最初几天内血糖增高，可发生尿糖或使糖尿病加重;发作3天内血清游离脂肪(FAA)增高。

　　(2)心肌梗死病人患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。

　　(3)AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h发生峰值，持续达5～14天。升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT、CTnI确是眼前心肌特异性最高的心脏标志物。其敏感性大体与CK-MB及肌红蛋白相当。临床上常用于AMI初期判断、特制适用于伴随骨骼损伤多脏器病人急性心肌梗死的判断。

　　7.另外诊断组织坏死和炎症反响的非特异性指标。

　　(1)白细胞增高：多在发作后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。

　　老年心肌梗死病人机体反响能力降低，约1/5病人白细胞计数灶正常范围。白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。

　　(2)红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。

　　1.心电图诊断

　　(1)心电图分期：

　　①初期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤抖发生率高。

　　A.急性损伤传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。

　　B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。

　　C.T波高尖：为心肌重症缺血，细胞内钾外逸导致心肌局部高钾所致。两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎竖立冠状T波，为AMI最早发生的改变。

　　②急性梗死充足进展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，发生病理性Q波、ST段抬高逐渐回到等电位线，发生T波一系列演变;颠倒→颠倒最深→逐渐变浅→T波竖立或固定颠倒。

　　③慢性稳按期：心电图无动态变化，此外，在初期超急性损伤期过渡到急性充足进展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。

　　(2)心电图判断AMI进展：

　　①急性下壁梗死：由于Ⅱ、Ⅲ、aVF3个导联轴不能充足反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均发生Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s。有报道，Ⅱ、ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ、aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%。如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴<+30°，则应高度疑及下壁梗死。对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来判断。

　　②正后壁心梗：常与下壁心梗并存。有报道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占希看;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占希看。故注意V1、V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的判断。此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。

　　③初期(不分明)广泛前壁梗死：单一前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失。V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。

　　④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度>3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据。此时Rv4-5的电压与过去相比，是否是减低的。

　　⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死。此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可发生典型梗死图形。

　　⑥下壁梗死伴随左前分支阻滞(LAH)：

　　A.Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈rS型，如起始r波细小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死伴随LAH。

　　B.Ⅱ、Ⅲ、aVF是rS型，如r波有切迹、粗钝，呈qrs、rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死伴随LAH。

　　C.下壁梗死伴随LAH时，aVR应有终未正向波。

　　D.单一下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如伴随LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，之后逆转;单一LAH时，全部逆转。

　　⑦乳头肌梗死：心电图特点常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或另外部位梗死稍微时方能显示其特点。主要改变为J点分明下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。

　　A.急性期：J点分明压低、ST段下凹、T波竖立或J点轻度压低、ST段弓背向上、T波颠倒;或J点分明压低、ST段向上或向下突起、伴TU段压低或U波颠倒。

　　B.亚急性期：仍有上述特点，但程度轻。

　　C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移。乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ、aVF、V5、V6。

　　左室后内侧乳头肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVL、V1～V4。

　　⑧LBBB伴AMI的判断：

　　A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性传播疾病67%。

　　B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联>2mm，方向相反导联>7mm，敏感54%(判断前间壁梗死为76%)。

　　C.不正常Q波：发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF或Ⅰ、aVL、V6导联，敏感性为31%。

　　D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，判断前间壁梗死特异性为希看。

　　E.Cabrera征：V3、V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。

　　F.Chapman征：Ⅰ、aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹。总之，发生LBBB时，各种标准判断AMI的价值都是有限的。在急性期，一系列心电图的动态演变有助于进步判断正确率。

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